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心脏介入手册:造影剂肾病防治策略

2016-01-25      文章来源: www.yodak.net
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小故事

患者为48岁中年男性,因突发胸痛入急诊治疗。患者既往有吸烟史、高脂血症、2型糖尿病、慢性肾脏病(血肌酐SCr1.7mg/dL;肾小球滤过率eGFR47mL/min/1.73m2)。

冠脉造影发现,左前降支近端有>75%的狭窄。之后患者在左前降支狭窄80%的地方放置了药物涂层支架。患者两次接受了211mL造影剂(320mgI/mL;67.52g碘)。

患者PCI术后血肌酐SCr峰值达到了2.4mg/mL,72小时之后又恢复基线水平。主诊医师对他诊断为造影剂肾病。

造影剂肾病的定义

碘造影剂问世以来就和急性肾损伤(AKI)相联系,急性肾损伤(AKI)是指肾功能的迅速恶化,如在静注造影剂之后的短时间段内发生则称之为造影剂肾病。

造影剂肾病的标准诊断应该在应用造影剂48小时内满足以下3个条件中的至少1个:

(1)和基线水平相比血肌酐SCr的 增幅≥0.3mg/dL;

(2)和基线水平相比SCr的相对增幅≥50%;

(3)尿量减少至≤0.5mL/kg/h,且持续至少6个小时。

造影剂肾病的危险因素

目前广泛接受的理论是注射造影剂前患者存在肾功能不全,其他因素还包括糖尿病、患者脱水、先天性心脏病、严重暂时性低血压、高龄>80岁等。造影剂是剂量相关的独立危险因素,有研究建议使用单肾造影剂用量来监测造影剂毒性。

造影剂入路:动脉VS静脉

研究表明,不同术式和造影剂入路不同,发生AKI的机率也不同。经导管动脉注入造影剂后,出现AKI的几率高于静脉注入。

造成上述差异的原因如下:行导管造影的患者一般患有进展期血管疾病,因此发生急性肾损伤的几率高;导管造影操作本身会导致急性肾损伤,而后者可能会被误诊为造影剂肾病,胆固醇结晶、动脉斑块碎片、血栓等可能导致肾髓质微环境的变化。

此外,导管操作可能会导致短暂性低血压或者心排血量减低,出现介入后AKI,也会被误诊为造影剂肾病;经导管动脉注入造影剂会导致肾动脉造影剂浓度过高,增加AKI风险。

使用增强造影剂会导致不良后果吗?

研究表明,出现造影剂相关AKI的患者短期和长期不良事件发生率均较高。一年死亡率较未出现AKI者高2~5倍。但是研究也指出这和静脉注射造影剂无关,仅表明AKI能预测不良结局。

预防措施

为此,作者对《造影剂肾病的预防建议》进行总结,主要有五点内容,如下:

1.识别造影剂肾病的危险因素

肾小球滤过率eGFR<30mL/min/1.73m2

a.水化不佳

b.计划经动脉注射造影剂

造影剂量较大

潜在心血管疾病患者或可造成更大负担

可能导致血流动力学不稳定

可能导致动脉血栓形成

c.已知或者疑似急性肾衰竭

2.对肾小球滤过率eGFR<30mL/min/1.73m2又将在动脉导管使用造影剂者,应该:

1)药物管理

避免使用诸如氨基糖甙类等肾毒性抗生素、非甾体类解热镇痛抗炎药、抗排斥类药物。

2)血容量管理

心血管状态允许的情况下,术前3小时至术后6-8小时应滴注1L的等渗生理盐水。

3)或选择其他的检查方式

3.使用造影剂期间应该:

使用最小剂量,使用(mL)/eGFR来评估。

使用等渗透压显影剂。

4.术后随访

监测术后48小时的血肌酐SCr值。

避免使用肾毒性药物,直到肾功能恢复。

5.一旦出现造影剂肾病,采取紧急措施,同时注意心血管不良事件发生。

获益

研究表明降低X线管电压,可减少造影剂用量,结合先进的重建技术,获得和之前一样甚至更清晰的影像资料,见下图1和2。

 



图1:上图显示的是84岁老年妇女的CTA,A图可见左前降支处明显钙化;B图是重建的平面,可见虽然钙化严重,但是狭窄并不严重。以上采用第三代CT显像技术,有效放射量降低至0.31mSv,造影剂用量降低至40ml

治疗

造影剂肾病重在预防,对于有高危因素的患者,应尽量避免作造影检查,如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。如果无替代诊断手段,则应在造影前补充盐水,纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。一旦出现AKI,应该立即治疗。

1.积极治疗急性肾衰:一旦发生少尿型急性肾功能衰竭,经扩容、利尿等仍无效者,应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。

2.他汀类:大鼠实验中表明他汀类药物能够显著抑制注射造影剂导致的血肌酐上升,能够通过抗氧化应激和抗促炎性因子来对抗大鼠的缺血再灌注损伤,多项临床队列研究表明,造影术前服用他汀类药物可明显降低造影剂肾病的发生率。

3.维生素C和维生素E:研究表明维C和E可减轻庆大霉素和顺铂造成的肾损伤,同样可通过抗氧化应激来预防和治疗造影剂肾病。

4.钙通道阻滞药:有动物实验证实,钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血,并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。

5.房钠肽(ANP):对CAN具预防作用,可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。

6.茶碱:作为一种腺苷拮抗剂,有学者认为茶碱能够拮抗内源性腺苷的生成,对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。

7.多巴胺:造影剂导致前列腺素释放增加,引起血管强烈收缩,导致肾小管缺血缺氧。研究表明多巴胺可通过扩张肾血管、增加肾动脉血流来对抗造影剂引起的血流减少,降低造影剂肾病发生的可能。

8.非诺多泮:和多巴胺作用类似,可通过增加血压正常的人的肾动脉血流量预防治疗造影剂肾病。

结论

造影剂肾病可能会被夸大,但是我们也必须重视,因为介入技术普及面越来越广。我们要考虑危险因素,造影剂肾病可防可治,需要进一步研究。

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